本文简介

  • 根据新型冠状病毒标准的诊断法,新型冠状病毒引起的心肌炎还未被证实
  • 一些病例报告认为先前的很多冠状病毒可能与心肌炎有关
  • 临床医生应对可能导致新型冠状病毒患者心脏恶化的原因保持警惕

根据一些案例报告和传闻,新型冠状病毒患者可能会出现心肌炎症状。麻省总医院科里根密娜汉心脏中心(Corrigan Minehan Heart Center)心脏重症监护室主任、医学博士David M. Dudzinski 2020年4月1日在麻省总医院快速文献更新(FLARE)中表示,目前这些信息的证据还很有限,但临床医生应对心脏损伤保持警惕。

之前的冠状病毒和心肌炎

2003年SARS在多伦多爆发期间,20例尸检中有7例存在心肌损伤,增加的巨噬细胞浸润和mRNA与SARS病毒吻合。

随后,一项与MERS病毒有关的急性心肌炎病例报告发表。这些数据显示以前很多冠状病毒都能感染心脏组织,但仍缺乏广泛有力的证据来证明这些病毒是心肌炎的起因。

相较于其他起因,将心肌炎诊断为致病源是很关键的,因为心肌炎可能需要利用免疫调节疗法治疗,但这种疗法可能并不适合治疗其他原因导致的急性心力衰竭。

新型冠状病毒和心肌炎

到目前为止,已有三份病例报告已明确发表了心肌炎可能与新型冠状病毒有关的观点。这三份来自中国、意大利和美国纽约市的报告描述了患者出现了肌钙蛋白增高、心电中ST段升高(但缺乏影像学证据或对心肌梗塞的临床猜想)的现象。

但这些报告中都没有包含对心肌的组织病理学分析。尽管意大利的研究者通过心脏磁共振成像将钆对比剂延迟强化作为心肌炎的标记,但是在这些已发布心脏磁共振成像中发现的特异性仍然受到质疑。他们还报告称一周时间后室壁厚度减少,可能是心肌水肿和炎症消退的迹象。

纽约市研究者也报告称发现心室壁厚度的减少与他们患者健康状况的好转存在时间关联。中国研究者报告称左心室扩大后又恢复正常,意味着急性心肌炎进程的逆转(虽然机制尚不明了)。虽然尸体剖检病例报告还未发布,但仍然为新型冠状病毒的心脏生物学提供了进一步的了解。

麻省总医院和波士顿地区的同类医院也报告了一些心肌病重症病例的出现;其中一些出现在伴有严重呼吸功能障碍的病例中,至少有一例出现在目前没有呼吸道症状的患者身上。

在两个较大的新型冠状病毒病例分析中,左心室功能障碍和心脏损伤的发病率非常高。

  • 在一篇西雅图疗养院受到新型冠状病毒严重感染的报道中,21名患者中有7名患者进入了重症监护室且被确诊患有心肌病,这被视为心室功能整体下滑和心源性休克或中心静脉血氧饱和度偏低或心肌生物标志物增加。但是,在解释和归纳这一发现时,必须要将这些患者的年龄(平均年龄为70岁)、病情严重程度和合并症情况(如 >40%患有心力衰竭、>40%患有慢性肾脏病、1/3患有慢性阻塞性肺病、1/3患有糖尿病)考虑进去。
  • 中国武汉一项对68个新型冠状病毒死亡案例的回顾性研究发现5名(占比7%)死于循环衰竭的患者存在心肌损伤;另外22名患者(占比33%)死于循环和呼吸衰竭。这些患者的心电图、心脏影像或组织病理学发现还未被报告,尚不知晓心脏功能障碍发病机制。

综上所述,心肌炎的病发,无论是通过直接的病毒侵害和/或因新型冠状病毒而导致的炎症反应如心脏巨噬细胞活化都尚未得到证实。可能还有其他原因会导致新型冠状病毒重症患者出现急性心力衰竭症状,包括低氧血症或引起急性肺心病的肺栓塞、心脏压塞、应激性心肌病、败血症诱发的心肌病、类似严重抗磷脂综合征或冠状血管痉挛的心脏微血管功能障碍——虽然具体机制的证据现仍由推断得出。

因此,临床医生在护理新型冠状病毒患者时必须对不同的诊断可能性保持警惕,并对管理和治疗策略进行适当地调整。


Translation of "The Possibility of a COVID-19 Viral-mediated Myocarditis," published in Advances in Motion on April 15, 2020.